Mainichi科学技术（Liu Yuanyuan记者）于7月19日从韦斯特莱克大学（University of Westlake）那里获悉，该学院医学院的研究人员Zhang Zhang团队发现了一种新机制，该机制在织物缺口的迁移过程中抑制了树突状细胞。他们还提出了一种新的肿瘤免疫疗法策略，以使用PDE5西地那非抑制剂恢复树突状细胞的功能。相关研究最近发表在《自然》杂志上。 周蒂介绍了“作为免疫系统的“智能”，树突状细胞负责传输肿瘤抗原信息，排干淋巴结，激活T细胞和发射攻击。”树突状细胞和T细胞如此密切相关，它们在肿瘤免疫中起什么作用？ 研究人员在分析胰腺，乳腺癌和结直肠癌的Pacie样品时发现，排水淋巴结中成熟的树突状细胞的数量显着随着肿瘤的进展减少。他们试图使用整个基因组的编辑方法研究树突状细胞的原因。 研究人员发现，PDE5是磷酸二酯酶家族的成员，是进入淋巴引流神经节的树突状细胞的最重要调节剂。 Zhou Ting解释说，实验表明，敲击PDE5可以显着促进树突状细胞以排出淋巴结。 PDE5致力于破坏磷酸五磷酸五磷酸的，从而促进细胞迁移。研究人员使用胶原凝胶模型和超级分辨率图像，发现鸟嘌呤循环磷酸盐可以提高树突状细胞骨架的收缩能力并加速细胞运动。其他研究发现，肿瘤微环境中稀释的一氧化氮是环状鸟苷磷酸盐的合成不足，导致迁移树突状细胞的能力降低并减弱了肿瘤免疫循环。 研究人员还发现Sildenafil是一种PDE5抑制剂，可以显着提高树突状细胞的移民能力，促进特定的T -T -T -T -T -T -TYPS反应并控制肿瘤的生长。 “这项研究首先发现了西地那非的免疫机制，也发现了使用西地那非作为免疫治疗剂的新理论根源。比例的证据。”周田说，这项研究有望为肿瘤免疫机制的研究带来一些新想法。